白癜风的超微结构变化学说
许多白癜风的超微结构变化的研究资料表示:黑色素(MC),朗格汉斯细胞((LC),角质形成细胞(KC)及神经等的变化给白癜风的发病机制提供了线索和形态学依据。
1.黑色素的变化:有人发现白斑区毛囊中下部有未活化的黑色素存在,而且活化与未活化MC间可随条件不同相互转化。正常表皮出大量有活性的黑色素外,尚存在极小量无活性黑色素,在紫外线刺激下后者可转化为有活性的黑色素。
还有人证实白斑区黑色素细胞及黑色小体缺乏。白斑区黑素细胞缺乏而非失活。在白斑边缘发现,很多黑色素内正常杆状形态的黑素小题明显减少白癜风皮损区的黑色素有不同程度的异常:胞质中出现空泡,脂肪变性,出现自噬体,黑素小体聚集,细胞核固缩。白斑边缘显示多种异常,黑色素内粗面内质网高度扩张,数量增多。
2.朗格汉斯细胞的变化:点经观察到白癜风患者白斑区朗格汉斯细胞增多,细胞核明显折迹,细胞核巨大。进展期白斑区及边缘朗格汉斯细胞中出现空泡,粗面内质网增多,细胞膜出现明显内折,以白斑边缘更为显著。在电镜下观会擦不同临床类型白癜风,皮损区和非皮损区朗格汉斯细胞均有形态学改变,特征性朗格汉斯细胞核切迹加深,核周隙不均匀,粗面内质网及线粒体扩张或肿胀,胞质中空泡增多,朗格汉斯细胞种特征性birbeck颗粒显著减少,胞体变圆,胞突大多消失,整个胞体被四周角质形成细胞包裹。边缘朗格汉斯细胞亦有上述性改变,程度稍轻,尚可见树突伸入四周较软细胞间。远离白斑处朗格汉斯细胞大致正常。
3.四周神经的变化:白癜风的白斑处神经结构组成正常,但交接区神经分布密集,神经膜细胞(雪旺细胞)增多。白斑边缘部分神经结构异常,如轴索肿胀,轴索膜中断,神经膜细胞(雪旺细胞)基底膜复制,细胞内核糖核蛋白颗粒,粗面内质网及线粒体明显增多。
4.角质形成细胞的变化:无论是稳定器还是进展期,白癜风白斑区和白斑四周的角质形成细胞一样有变性改变,如粗面内质网扩张,线粒体肿胀,细胞内水肿,严重的有水疱形成,桥粒及半桥粒消失。白癜风皮损黑素颗粒消失,角质形成细胞空泡变性和淋巴细胞浸润。
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白癜风病情复杂,治疗方法也不相同,建议患者到院查清病情,祝您早日康复。
白癜风不属于自限性皮肤病,早期白斑自愈几率较低。发现白斑被诊断为白癜风,不可盲目等待,还需尽快就医,在医生叮嘱下量身定制治疗方案,一人一方,个性化祛白,助力病情好转。其次,早期白癜风可以照光,如美国进口308准分子激光,促进黑色素细胞恢复活性和正常功能,令表皮黑色素再生,提升祛白速度。治疗过程中还需加强护理,避免外界不良因素刺激,稳定自身免疫,防治结合,全面令病情好转。
孩子脸上白斑境界模糊,有可能是白色糠疹,白斑上覆干燥糠秕状鳞屑,通常不痛不痒,基本可自行消退;另外还要警惕发展期白癜风,白斑光滑平坦,形状各异,白斑边缘模糊可能伴随向外扩张、面积变大、颜色更白等情况。发现孩子脸上有白斑,建议先做检查,分析白斑是什么,了解白斑病情。诊断清楚再遵医嘱对症用药,祛白效果更有保障。
刚长出的白癜风白斑边界模糊,通常说明病情相对轻微,此时皮肤黑色素细胞受损程度较低,黑色素脱失量少,白斑处于发病初期,色素脱失尚未完全固化,是治疗的黄金阶段。但需要注意的是,白癜风并非静止性皮肤病,具备极强的扩散性,若拖延不治,受到外界刺激或自身免疫波动影响,黑色素细胞损伤会持续加重,白斑边界会逐渐清晰、色素脱失彻底,白斑面积也会不断扩大、数量增多,导致病情持续加重,大幅提升治疗难度。因此,发现初期模糊白斑需高度重视,务必尽早到正规 









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